El cerebro es extremadamente sensible a la isquemia y la hipoxia. El daño irreversible a las células cerebrales ocurre entre 4 y 6 minutos después del paro cardíaco. La oxigenoterapia hiperbárica ejerce sus efectos críticos a través de tres mecanismos:

Aumentar rápidamente la concentración de oxígeno en sangre.En condiciones hiperbáricas, el oxígeno físicamente disuelto en el plasma aumenta a10 a 18 vecesque bajo presión atmosférica normal. Suministra oxígeno al tejido cerebral sin depender de la hemoglobina, penetrando directamente en elpenumbra isquémicay rescatar neuronas moribundas.

Alivia el edema cerebral y reduce la presión intracraneal.El oxígeno hiperbárico contrae los vasos sanguíneos cerebrales y reduce la exudación tisular. Alivia rápidamente el edema cerebral inducido por la hipoxia-y previene la compresión secundaria del tejido cerebral causada por la presión intracraneal elevada.

Promover la reparación de las células nerviosas.Regula positivamente la secreción de factores neurotróficos y estimula la angiogénesis, creando las condiciones para la reparación de las células nerviosas dañadas y deteniendo la progresión de la lesión neurológica inducida por hipoxia-.

2. Implicaciones clínicas clave

Ventana de tiempo de rescate doradoEn el caso de la encefalopatía hipóxica-isquémica causada por asfixia, ahogamiento, paro cardíaco y otras emergencias, cada segundo cuenta. La ventana de 4 a 6 minutos es el umbral crítico para el daño irreversible de las células cerebrales.RCP in situ combinada con oxigenoterapia hiperbárica tempranaes el protocolo central de rescate.

Momento de la intervención con oxígeno hiperbáricoPara pacientes con signos vitales estables después de la reanimación, se debe iniciar oxigenoterapia hiperbárica.lo antes posible. Una intervención temprana ofrece una mejor protección de la función cerebral y reduce significativamente el riesgo de secuelas neurológicas a largo plazo.